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《失序的腦──腦功能受損所引起的病症》精彩內容試閱

Chapter 04 憂鬱症、壓力與自殺(摘錄)

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每個人都有情緒低落的時候。但對某些人而言,情緒低落的感覺強烈到讓人以為他們得了病。據說這種人罹患了臨床憂鬱症(clinical depression),當憂鬱症太嚴重的時候,接下來可能會想自殺。本章探討跟臨床憂鬱症有關的重要腦迴路和神經化學物質。我們將看到操縱腦裡的特定迴路如何對心情產生深刻影響:有時變好、有時變糟。我們也將檢視5-HT和去甲腎上腺素這兩個神經傳導物的作用,兩者似乎都對我們的心情有深刻影響。

在我死前遛我的狗

許多夫婦下班回家後,會用「上班辛苦了」彼此問候。我們家對此有個差不多的變體「手術如何?」得到的回應可能有正面的「很棒,我摘掉一個可愛的顱底小腫瘤。」以及負面的「非常煩人,我們因為沒有辦法照胸部X光,一開始就手忙腳亂。」有一次是「非常詭異。有個清醒的病人手術到一半說他在死前必須遛他的狗。」

患者是位男性,多年來飽受帕金森氏症折磨。他的症狀已無法有效用左旋多巴來減輕,其劇烈震顫確實影響到生活品質。因此,他被轉到神經外科,要在視丘植入腦部深層刺激器。

最近,我們家的神經外科醫生和她的團隊讓植入腦部深層刺激器的技術更加完善,可在全身麻醉下進行。他們同時掃描腦部、接收不同神經元群各具特色的放電訊號,找出腦中深處的目標位置。在此之前,手術必須在病人清醒的時候進行。

患者要醒著才有辦法把電極插進腦裡,一邊刺激局部腦區、一邊詢問患者的感覺。嘴角有刺痛感就表示電極插的位置很好,可以減緩帕金森氏症症狀。因為患者的頭被旋上了立體定位框,顱骨有一個洞穿過,腦裡還插有電極,人們自然會認為這個可憐的病人痛入骨髓。然而,螺絲和洞所造成的疼痛可用局部麻醉阻斷。把電極插進腦裡本身並不會痛,因為腦沒有任何痛覺受體。乍聽之下可能有點奇怪,畢竟我們都曾經感受過頭痛—有些人是因為宿醉。即使感覺起來這些疼痛來自腦,其實不然,它們是由腦部附近組織的痛覺受體活化所造成。

從演化的角度來看,腦缺乏痛覺受體可能有其道理。疼痛的訊息往往是某個動作造成傷害的警告。疼痛訊息促使人或動物採取別的動作,以免組織受到傷害。這對腦來說通常徒勞無益,一旦腦裡任一痛覺受體被直接活化,想對威脅做什麼都為時已晚。

回到我們的帕金森氏症患者,當在腦中某個特定的點打開電極時,他說:「天啊,我覺得憂鬱。」關掉電極後,他好像又恢復為正常的自己。再打開一次,他就宣布:「我需要在我死前遛我的狗。」至少在這名患者身上,似乎有個腦迴路在活化時,會產生無法抑制的深刻悲傷。

我們還沒有完全清楚電極要確切地置入腦中何處,但應該非常靠近掌控帕金森氏症患者異常動作指令的迴路。雖然這名患者的反應非常罕見,但其他的神經外科團隊也看到類似的效果。舉例來說,有個巴黎的團隊指出,一名帕金森氏症女患者在刺激腦部時出現明顯的憂鬱狀態,距離緩解動作症狀的位置只有兩公釐。一關掉刺激器,憂鬱症狀就會反轉(Bejjani et al., 1999)。這類的觀察讓我們推測憂鬱症可能是自然現象,說不定出於某種演化調適目的。也許在悲劇發生之後,共享哀傷和憂鬱有助於社會群體凝聚。

憂鬱症和壓力

情緒低落是憂鬱症的特徵,大部分的人在經歷傷心事件後都會情緒低落。但對某些人而言,這種感覺相當強烈而持久,導致醫生診斷他們得了臨床憂鬱症。臨床憂鬱症有時又叫重度憂鬱症(major depression),患者通常會覺得非常悲傷、焦慮、一無是處,而且無法在一般人覺得快樂的事情上找到樂趣。他們的食慾和睡眠也可能出現問題。憂鬱症是最常見的精神異常(psychiatric disorder)之一,大約每六人中就有一人會在有生之年受其影響。人們預測它將很快地成為已開發國家中主要的失能(disability)原因。

為什麼有些人會變成重度憂鬱,目前尚未取得共識,因為實際病因可能有多種。我們只知道憂鬱症往往發生在生活事件或遇到壓力之後。與此一致的是,許多憂鬱症患者的皮質醇(cortisol)釋放異常。皮質醇是主要的壓力荷爾蒙之一,其釋放基本上是由下視丘所控制。下視丘會釋放一種叫做CRF的荷爾蒙,對腦下垂體作用而使它釋放另外一種叫做ACTH的荷爾蒙,ACTH則會對腎上腺皮質(adrenal cortex)作用,而釋放皮質醇。在正常狀況下,皮質醇每天的釋放節律十分固定,血液裡的濃度會在起床前激增,於傍晚時再次升高。強烈壓力源也會造成皮質醇濃度激增。重度憂鬱症患者的皮質醇濃度會持續過高或每日釋放模式異常。

亞倫.貝克(Aaron Beck)提出了理解憂鬱症根本原因的相反途徑。他聚焦在許多重度憂鬱症患者所展現的負面思考歷程。憂鬱症患者往往會有不必要的負面認知和想法,這些認知和想法會自動出現在他們的意識裡,造成悲傷和絕望。貝克和其支持者所主張的憂鬱症治療方法著重在讓患者欣賞負面想法的非理性本質,並且建立看待他們的世界及如何跟世界互動的新方法。貝克以朋友的女兒為例,說明憂鬱症是一種扭曲的負面思考。她說她永遠不可能在《拼字塗鴉》(Scrabble)這款桌遊獲勝,因為她「缺乏抽到正確字母的技能」(字母是從袋中盲抽,所以完全隨機)。我們並不清楚為什麼有些人會在一開始就有這些負面的思考方式,但它可能反映出那個人潛在的腦化學異常。

憂鬱症與單胺

數十年來,我們已經知道腦化學異常跟臨床憂鬱症有關,因而研究抗憂鬱劑藥物的作用,開發出三大類抗憂鬱劑。這三類藥的作用大致相同:提高一種稱為單胺(monoamine)的神經傳導物濃度,由此可推論單胺太少就是造成憂鬱症的根本原因。

這三種單胺神經傳導物包括之前提過的多巴胺(顧名思義,化學結構裡有胺基)。第二個是去甲腎上腺素,它的化學結構跟多巴胺非常類似。第三個是5-HT,即5-羥色胺(5-hydroxytryptamine)的縮寫;在得知這個神經傳導物的化學式之前,5-HT又叫做血清素(serotonin)。這三個神經傳導物的化學結構十分相似,也就是影響其中一個單胺濃度的藥物,也有機會影響另外兩個的濃度。

在第二章提到,下視丘裡有一些多巴胺神經元負責調節荷爾蒙—泌乳素的釋放。然而,腦幹頂端的黑質裡和黑質周圍,有大量的多巴胺神經元。因退化造成帕金森氏症(見第三章)並且跟獎勵的神經基礎有關(見第二章)的就是這群神經元。釋放去甲腎上腺素和5-HT的主要神經元細胞體也位於腦幹的兩個小結構,分別是藍斑核(locus coeruleus)和背側縫核(dorsal raphe nucleus)。雖然這些腦幹核中的單胺神經元相當少,卻對大部分大腦皮質(cerebral cortex)和紋狀體影響極大。這是因為它們的軸突從腦底部到前腦有極大幅度的分支。因此,一個單胺神經元就可以影響前腦數以萬計的神經元活動。

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